FUNDACION ECUATORIANA DE PSORIASIS
GENERALIDADES
Se atribuye a Celso (25 a .C. - 45 d. C.) la primera
descripción de la psoriasis en su obra “De re medica”. Al
parecer fue Galeno (133-200 d. C.) el primero en utilizar la
palabra psoriasis, describiendo un cuadro de eczema
seborreico. La Psoriasis ha tenido
varios términos como impétigo, lopoi, alphos, usagro y
lepra, hasta siglo XVIII los psoriásicos sufrieron a menudo
el mismo destino que los leprosos, incluso el ser quemados
en la hoguera. Robert Willan (1757-1813) fue el primero que
describió, de una manera correcta, el cuadro de psoriasis,
pero no acabó de separarlo totalmente del término lepra.
Este hecho se debe a Ferdinand Von Hebra (1816-1880) quien
lo realizó en 1841. En definitiva la palabra psoriasis
derivada del griego, PSOR, que etimológicamente significa
prurito, IASIS, estado. (1)
La psoriasis es una enfermedad de la piel de un curso
crónico, que tiene manifestaciones clínicas variables, con
brotes que en algunas ocasiones pueden ser muy severos,
tiene predilección por ciertas zonas como codos y rodillas.
Clínicamente presenta: (2, 3)
-
Placa eritematosa
-
Escamas blanquecinas
-
Buena delimitación e infiltración
-
Signo de Auspitz
-
Fenómeno de
Koebner
De base inmunológica, mediada por linfocitos T, que asocia
inflamación dérmica y secundariamente hiperplasia
epidérmica. (4, 5). Hoy se asume una condición genética e
inmunomediada, pero hasta la presente se considera de causa
desconocida, desencadenada por factores ambientales y
psicosomáticos, estrés, depresión, ansiedad, infecciones
faríngeas, alcohol, tabaco, medicamentos como los AINES,
embarazo, obesidad, corticoides sistémicos y últimamente
existe asociación con la gastritis, hipercolesterolemia,
diabetes, problemas cardiacos, etc. (6,7,8,9,10,11)
ETIOLOGÍA
Existen ciertos factores que sugieren el origen de
FACTOR GENETICO:
Se sustenta en la tendencia de la enfermedad de transmitirse
de forma hereditaria, hasta la quinta generación, muchos
estudios de incidencia familiar se han realizado,
concordancia del 70% de los gemelos homocigotos y el 20% de
los dicigotos, la asociación con los Antígenos Mayor de
Histocompatibilidad (HLA) de clase I, B13, B17, B37, Cw6 y
de clase II DR, que respaldan la herencia de locis múltiple
en esta enfermedad (13, 14, 15, 16, 17,18, 19).
Como se ha encontrado un grupo HLA específico que supera el
70 % de la prevalencia en la psoriasis, se plantea que
existe una “heterogeneidad genética” Tomfohrde y
otros describieron un locus de
"vulnerabilidad a la psoriasis", que se localiza en el
extremo distal del cromosoma 17q, al que se señala un alto
grado de probabilidad de corresponder a un locus que
contiene el gen para al menos algunos casos de la
enfermedad. El profesor italiano Giuseppe
Fabrizi plantea que en su país se encuentra en el
cromosoma 1 (20, 21,22). La herencia de
Otras investigaciones
realizadas de los HLA indican que los
pacientes con
Psoriasis presentan HLA: B13, B17, BW57 y CW6
(24,25). Mientras que otras investigaciones
determinan también que el riesgo de padecer Psoriasis
aumenta de 6-15 veces en aquellas que presentan el
HLA CW6, B13 y B17 (10.12.13). En una población Taiwanesa se
encontró asociada la psoriasis
al DR B1 0701 y DR B1 1401, y
se la relaciona en otras poblaciones estudiadas con
A1, A2, B13, B17, B37, B39, BW57, CW6, CW7, CW11 y DR 7 (26,
27, 28, 29, 30,31)
La teoría genética moderna actual indica “que todas las
células de los individuos vulnerables portadores de
mutaciones somáticas, contienen el código genético necesario
para permitir la expresión de la enfermedad” (32). El origen
puede ser la misma piel o actuar como órgano diana de las
señales autocrinas, paracrinas y endocrinas que determinan
la presencia de
enfermedad o que
permanezca
latente en
todos los individuos predispuestos a tener psoriasis
y que por ciertos factores desencadenantes presentarían el
cuadro. (33, 34, 35,36). En el Ecuador se realizó en el
2003, determinaciones de HLA en 36 pacientes, y los más
predominantes en nuestra serie fueron A2 (63.88 %), B5
(19.44 %), B35 (41.66 %). (37)
HLA Y SU ALTERACION EN
-
HLA normal
·
HLA en Psoriasis
Otra característica importante dentro de los factores
hereditarios de la psoriasis es la edad de inicio, mientras
más joven es el paciente, más riesgo de recidiva,
agravamiento y con un porcentaje alto de historia familiar
positiva para psoriasis sea del padre, madre o algún
familiar en línea directa; lo que predecirá el futuro de los
hijos de pacientes con ésta patología. (38, 39)
Hellgren encontró en un
estudió de 39.000 sujetos, el 6.4% de las familias de
pacientes con Psoriasis padecían la enfermedad, y que en 117
gemelos monocigotos, el 65% son concordantes para
Henseler y Christofer en 2147 casos describen 2 patrones de
Psoriasis, uno precoz de alta incidencia
familiar que aparece en las primeras décadas de la
vida asociado al HLA CW6 y otro de inicio más tardío sin
antecedente familiar. El riesgo de padecer psoriasis aumenta
de 6-15 veces en aquellas personas que tienen el CW6. Sin
embargo según la edad de inicio reconocemos dos tipos de
psoriasis, la de tipo I que empieza antes de los 40 años, es
más intensa y tiene clara influencia familiar y la de tipo
II después de los 40 años. (38,39, 41)
Cañarte y colab,
estudiaron una muestra de 685 pacientes para determinar
antecedentes familiares de Psoriasis, el rango de edad
predominante se encontró entre 40-60 años, representando
15.47%, el 51.82 eran masculinos, y el 17 % tenía un
antecedente familiar de tener la enfermedad, 40 era el padre
y en 17 pacientes la madre, el resto eran abuelos, tíos,
primos, etc. Además el 12.7 % presentó la enfermedad antes
de los 30 años. (37)
FACTOR INMUNOLOGICO:
Se ha sugerido que la psoriasis es una enfermedad antígeno
dependiente. Cierto auto o cierto aloantígenos atraen las
células presentadoras de antígenos: macrófagos, células
dendríticas, células de Langerhans CD1a, así comienza la
cascada de fenómenos inmunológicos, que dan lugar al cuadro
clínico de esta enfermedad, estas células presentadora de
antígeno reconocen las sustancias extrañas al organismo, por
que expresan en su superficie el HLA de clase II.
Luego se da inicio a
la fagocitosis, se emiten seudópodos hacia ambos lados del
antígeno y se forma una cavidad con antígenos en su
interior, estos seudópodos engloban a los antígenos dentro
de una vesícula fagocítica o fagosoma. Posteriormente, los
lisosomas de los APC se unen al fagosoma, se forma ahora la
vesícula digestiva o fagolisosoma. Los lisosomas comienzan a
verter sus enzimas proteolíticas y lipasas, destruyen
antígenos. Algunas partículas antigénicas no destruidas son
liberadas al exterior, quedan fijadas a la membrana
plasmática de las células presentadoras de antígenos,
liberando citosinas (12, 41, 42, 43).
FACTORES INFECCIOSOS: La
asociación entre una infección por estreptococos
betahemolíticos del grupo A es significativa en individuos
que presentan un primer brote de psoriasis guttata. Otros
gérmenes que pudiesen actuar como factores desencadenantes
de un brote son: HIV, Staphylococcus aureus,
candidiasis.
FACTORES PSICOLOGICOS:
El estrés emocional exacerba la enfermedad. Farber y
otros plantean la hipótesis de que como consecuencia de
traumatismos físicos o emocionales se libera
extraneuralmente, en la piel un neuropéptido sensitivo
(sustancia P). Esta sustancia actúa sobre los mastocitos,
neutrófilos, linfocitos y macrófagos. Al fijarse a los
mastocitos induce a su degranulación, con la liberación de
mediadores inflamatorios. Induce la expresión de la
selectina P y E, la proliferación de linfocitos
T, la producción de IL-1, GM-CSF y síntesis de ADN por los
queratinocitos
FACTORES FISICOS:
En los pacientes con psoriasis, en los sitios de trauma, se
reproducen las lesiones específicas de la enfermedad
(fenómeno isomórfico de Koebner). Las hipótesis que tratan
de explicar este fenómeno plantean que al ocurrir el daño
cutáneo se liberan 2 citosinas: factor de crecimiento de
origen plaquetario (FDGF; del inglés: platelet-derived
growth factor) y TGF-a por los queratinocitos
FACTORES BIOQUIMICOS:
Se ha demostrado la presencia de niveles elevados de ácido
araquidónico y algunos de sus metabólitos por la vía de la
lipoxigenasa: leucotrieno B4 (LT B4),
12-hidroxieicosatetranoico (12-HETE) y por la vía de la
ciclooxigenasa: prosta-glandinas E2, F2-a (PG E2, PG F2-a)
en las placas de psoriasis. Los eicosanoides y el LT B4
inducen la proliferación de los queratinocitos y ejercen
fuertes quimiotaxis sobre los leucocitos polimorfonucleares
(12). Otros factores de riesgo o desencadenantes de la
exacerbación de la psoriasis son: ciertos hábitos tóxicos
como el alcoholismo y tabaquismo, factores endocrinos,
metabólicos, climatológicos y determinados
fármacos. (12) como
los betabloqueadores, carbonato de litio, antinflamatorios
no esteroidales, corticoides sistémicos. (45)
EPIDEMIOLOGIA
PREVALENCIA DE
PAIS
PREVALENCIA
POBLACIÓN
REFERENCIA
EEUU
1%
General
Bell M.
Cuba
2%
-
-
Sudamérica
0.97%
Hospitalaria
Kerdel-Vegas F.
España
1,17 – 1,43%
General
Ferrandiz y colab
Alemania
1,3%
-
Hoede K.
Gran Bretaña
1,6%
-
Stern R.
Dinamarca
1,7%
General
Forssman H
Suecia
2,3%
-
Forssman H
África
9,6 %
Hospitalaria
Hartshorne ST
En el Ecuador no existen datos estadísticos adecuados sobre
la incidencia y prevalencia,
el último dato del Instituto Ecuatoriano de Estadísticas y
Censo (INEC), reporta 86 casos de los egresos hospitalarios
en el año 2000. (52). En el del Hospital Carlos Andrade
Marín (HCAM) durante 7 años 1995-2002, se registraron 290
pacientes, con
una prevalencia del 1.1 % de las consultas nuevas. (53. 54,
55).
La distribución por sexo es igual, pero es más frecuente en
las mujeres en las edades pediátricas (56).Afecta
a todas las razas, pero es menos frecuente en la amarilla,
negra, y mongoloide, rara en los indios, sin embargo estas
pueden ser fluctuantes y estar modificada por factores
socio-económicos y culturales (57). En nuestro país existe
un predominio de mestizos. (56, 57)
En el 2004,
Es difícil determinar las variaciones raciales y étnicas, es
más frecuente en europeos que en los judíos Orientales, es
menos común en los japoneses
que en los esquimales, es sumamente rara en los
indios americanos (58, 59,60, 61)
CLINICA
Clínicamente son placas redondeadas, eritematosas,
descamativas e infiltradas que puede iniciarse en codos y
rodillas, pero que pueden generalizarse. Existe una forma
pustulosa generalizada (Von Zumbusch), otras lesiones en
gota, guttata, una forma localizada en Palmas y Plantas
(Psoriasis P-P), y a nivel de las articulaciones, artropatía
psoriásica del 10-15%. Cuando se generaliza se transforma en
una eritrodermia.
IMÁGENES CLINICAS
PLACAS
GUTTATA
PUSTULOSA
ERITRODERMICA
ANULAR
INVERSA
ARTRITIS PSORIASICA
UNGUEAL
RUPIACEA
PALMAR
PLANTAR
El diagnóstico de la enfermedad es clínico. Es de gran
utilidad el raspado metódico de Brocq, con una cureta se
hace un
raspado: Primeramente existe un
blanqueamiento, posteriormente una descamación
furfurácea, luego capas, más adherentes, de carácter
micáceo, lo que constituye el signo de la vela de cera.
Finalmente una capa querátósica con un sangrado puntiforme
que constituye el rocío hemorrágico de Auspitz. Las lesiones
son variables,
son numulares, en placas policíclicas, de tamaño pequeño en
gotas, diseminada (psoriassi guttata), anulares, etc. La
disposición de las lesiones es simétrica, localizándose en
superficies extensoras codos, rodillas, sacro, cuero
cabelludo, pudiendo llegar a formar verdaderas
eritrodermias, la enfermedad presenta fenómeno de Koebner,
la lesión se reproduce en área previamente traumatizada. La
afectación ungueal es muy frecuente.
La evaluación cuantificada de la extensión y la intensidad
de
En un estudio realizado en FEPSO en 2005, en 425 pacientes,
72.7% presentó psoriasis en placas (62).
Para el primer semestre del 2009, en FEPSO, se mantienen
estos datos y la presentación inicial es en cuero cabelludo,
luego codos y rodillas. Además
las articulaciones pueden afectarse en un cuadro severo de
psoriasis en un 1-5 % de la población, aunque existen
reportes que nos indican una prevalencia de 10-15 % de los
pacientes (63, 64 ), en el Ecuador en un estudio con 60
pacientes, representan el 9.52% .(65) (66)
Se investigó la relación entre manifestaciones clínicas y
hallazgos radiológicos en pacientes con diagnóstico clínico
de Psoriasis, sistema osteomuscular, para luego determinar
la presencia de Factor Reumatoideo (FR). Todos los pacientes
fueron valorados radiográficamente sus manos, pies y pelvis.
De los 60 pacientes estudiados, el 30% presentaron FR
positivo, por lo que fueron excluidos, de los 42 pacientes
restantes el 9.52% tuvo artritis psoriásica, dato similar a
lo reportado en otras poblaciones. (66, 67)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1.- Candidiasis:
son lesiones
eritemato-papulosa,
de centro pálido, bien delimitada, pequeño tamaño,
causada por cándida albicans en
membranas mucosas, piel y tejido profundos, en áreas
de pliegues húmedas y pliegues, puede confundirse con
psoriasis inversa, se debe al uso de antibióticos,
inmunosupresores, catéteres, etc.
2.- Carcinoma espinocelular
in situ (enfermedad de Bowen): aparece en ancianos, lesión
solitaria, en ocasiones son múltiples,
eczematosa, bordes irregulares,
mínima infiltración, crecimiento progresivo, en piel
expuesta o no, el estudio histológico es decisivo.
3.- Eczemas:
lesiones eritemato - descamativas que desparecen sin dejar
cicatriz.
4.- La dermatitis atópica:
cuya morfología es variable con la edad y tiene otros
criterios como asma bronquial alérgico, rinoconjuntivitis
alérgica y antecedentes de atopía en la familia
5.- Dermatitis de contacto:
placas eritematodescamativas, producida por contacto
posterior a la aplicación de un químico o alergeno
6.- Dermatitis seborreica:
lesiones descamativas localizadas las lesiones es áreas
seborreicas.
7.- Micosis fungoide
(linfoma cutáneo de células T): Las lesiones presentan un
polimorfismos, con tres fases premicótica, infiltrativa y
tumoral Los estudios de laboratorios detectan tempranamente
el linfoma.
8.- Pitiriasis liquenoide y varioliforme:
Lesiones eczematosas, descamativas, generalizadas con
necrosis central, ocasionalmente prurito, curan con
hipopigmentación y cicatriz
9.- Pitiriasis rosada:
se inicia con la aparición de una placa heráldica, 1-
10.- Pitiriasis rubra pilaris:
pápulas queratósicas, foliculares que confluyen formando
placas eritemato-escamosas, queratodermia palmo-plantar
descamación fina no adherente con islotes de piel sana
11.- Sífilis:
lesione papuloescamosa psoriasiforme en la sífilis
secundaria, en zonas seborreica, por diseminación
treponémica (sifilides), adenopatías indoloras
generalizadas, exantema inicial y antecedentes.
12.- Tiña:
Lesión
eritematoescamosa, pruriginosa rodeada de collarete de fina
escama, crece excéntricamente, centro en resolución, a veces
son única, con KOH positivo.
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