DEFINICION

Se atribuye a Celso ( 25 a.C. - 45 d. C.) la primera descripción de la psoriasis en su obra "De re medica". Al parecer fue Galeno (133-200 d. C.) el primero en utilizar la palabra psoriasis, pero posiblemente lo que describió fue un cuadro de eczema seborreico. Se le ha dado términos como impetigo, lopoi, alphos, usagro y también de lepra. Hasta el siglo XVIII se la incluía como una especie de lepra y los psoriásicos sufrieron a menudo el mismo destino que los leprosos, incluso el ser quemados en la hoguera. Robert Willians (1757-1813) fue el primero que describió, de una manera correcta, el cuadro de psoriasis, pero no acabó de separarlo totalmente del término lepra. Este hecho se debe a Ferdinand Von Hebra (1816-1880) quien lo realizó en 1841. En definitiva la palabra psoriasis derivada del griego, PSOR, que etimológicamente significa prurito, IASIS, estado.

La psoriasis es una enfermedad cutánea hereditaria eritematodescamativa muy frecuente, que se caracteriza por lesiones con escamas típicas blanco-nacaradas, infiltradas, con una gran variación en la duración, severidad y morfología.

Tiene una distribución universal, afecta al 1-2 % de la población general, pero existen tasas de prevalencia que se aproximan al 0,1 – 6 %, especialmente en los países escandinavo. Sin embargo se encuentran diferencias en la prevalencia en el mundo entero. La mayoría de los estudios refieren datos hospitalarios y no de población general.

En un estudio realizado en España (40 millones de habitantes) Ferrandiz y colab con una muestra aleatoria de 12.938 personas, encontraron en 4.027 casas mediante llamadas telefónica realizadas por entrevistadores el 1.17-1.43% tenían Psoriasis , aunque existen otros estudios que indican una prevalencia de 1.4%

En el Ecuador no existen datos estadísticos adecuados sobre la incidencia y prevalencia, el último dato del Instituto Ecuatoriano de Estadísticas y Censo (INEC), reporta 86 casos de los egresos hospitalarios en el año 2000.

En el del Hospital Carlos Andrade Marín (HCAM) durante 7 años 1995-2002, se registraron 290 pacientes, con una prevalencia del 1.1 % de las consultas nuevas.

Se puede presentar desde el nacimiento hasta los 108 años de edad, con incidencia familiar y en ambos sexos. Un inicio precoz de la enfermedad suele significar un peor pronóstico, un 10 -15% aparece ante de los 10 años. El pico de edad de comienzo es en la segunda década de la vida, el promedio de edad de presentación es los 27 años, clasificada de ésta manera por Chistopher (54) en tipos I y II (forma juvenil y del adulto), el tipo I, juvenil, aparece mas temprano, antes de los 40 años, la edad promedio de su aparición es los 20 años, hay antecedentes familiares, tiende a ser mas generalizada, resistente a tratamientos y mucho mas grave; y el tipo II , del adulto, de aparición tardía, después de los 40 años, alrededor de los 60 años como promedio, rara vez hay antecedentes familiares, la evolución clínica es benigna (55), está relacionada con el Cr 17q.

La distribución por sexo es igual, pero es mas frecuente en las mujeres en las edades pediátricas. Afecta a todas las razas, pero es menos frecuente en la amarilla, negra, y mongoloide, rara en los indios, sin embargo estas pueden ser fluctuantes y estar modificada por factores socio-económicos y culturales. En nuestro país existe un predominio de mestizos.

En el Ecuador se realizó un estudio observacional, descriptivo, encuesta de prevalencia de la psoriasis, persona-persona, en un universo de todos los niveles socioeconómicos de la ciudad de Quito, en 1000 familias, escogidas aleatoriamente, de acuerdo a los planos oficiales de distribución de la ciudad de Quito, seleccionando unidades primarias (Parroquias), secundarias (Barrios, Manzanas, casas) y finales (pacientes). De 4.911 personas encuestadas, se encontraron un total de 29 pacientes diagnosticados de Psoriasis que corresponden al 0.59%, 15 fueron hombres (0.30%)y 14 mujeres (0.28%), de edades comprendidas entre 8-70 años con un promedio de 39 años (la mayoría de profesiones y ocupaciones distintas.

Gráfico 1. Distribución por sexo y edad en estudio epidemiológico de población del Distrito Metropolitano de Quito (Ecuador)

Los estudios epidemiológico de poblaciones, son complicados, difíciles ya que implica muchos recursos, pero son necesarios ya que los datos que se tienen son solo hospitalarios. Los resultados se encasillan dentro de los rangos de la epidemiología mundial, nuestra población es mestiza en el 80% y quedaría por ampliar un estudio centrado a poblaciones indígenas, ya que en nuestro país 8 de cada 10 son mestizos.

El estudio realizado implica una serie de dificultades desde el punto de vista económico, no existe en el país programas de ayuda para este tipo de estudio, pero es importante recalcar el alcance del estudio para tener un dato real de cómo se encuentra la Psoriasis, tomando en cuenta que existe diversidad en la prevalencia de esta enfermedad entre las distintas regiones y poblaciones no solo en el Ecuador, sino en el mundo entero, tasas de prevalencias altas hasta el 5% en los países escandinavos y otras del 2% en algunas zonas de Europa, sin embargo en las poblaciones andinas de Sudamérica mas bien es baja, Ecuador no tiene cifras exactas, pero si podemos dar un dato en el distrito Metropolitano de Quito del 0.59% en una población de 1600.000 habitantes y como dato de población hospitalaria del 18.75% en la Fundación Ecuatoriana de la Psoriasis FEPSO durante el año 2005, hasta el mes de Agosto del 2006 la prevalencia en la FEPSO es del 18.10%

Gráfico 2. Datos Hospitalarios de la Fundación Ecuatoriana de la Psoriasis 2006 (Agosto)

La Psoriasis aumenta con la edad, pero mientras mas temprano se presente será mas crónica y mas grave, nuestro rango de entre 20-30 años (58), nos hace suponer que vamos a tener mas dificultad en el manejo, a ello se agrava el antecedente de familiares con Psoriasis y la diversidad de estudios en distintas poblaciones desde el punto de vista genético, hacen mas vulnerables a los pacientes a presentar la enfermedad, agravada por ciertos factores desencadenantes, el 51% de nuestra serie manifiesta tener un grave problema familiares, personales, laborales y un 30% siente repudio a si mismo por tenerla complicando aún mas el manejo de la misma.

Es difícil determinar las variaciones raciales y étnicas, es mas frecuente en Europeos que en los judíos Orientales, es menos común en los japoneses que en los esquimales, es sumamente rara en los indios americanos.

La aparición de la psoriasis representa una amenaza de por vida, existen casos desde el nacimientos y otro de aparición a los 108 años de edad , sin embargo muchos desarrollan lesiones de la enfermedad en la tercera década. Con una incidencia pico a los 22.5 años, con alta incidencia familiar y un segundo pico alrededor de los 55 años en un 11.8%, la edad media de instalación en niños es de 8.1 años, afecta por igual a hombres y mujeres.

Gráfico 3. Promedio de edad en pacientes de la FEPSO 2006

ETIOLOGIA

La etiopatogenia es compleja y hoy todavía no del todo conocida. La psoriasis es una enfermedad hereditaria aunque no se conoce todavía el modo de herencia. Existe una predisposición genética compleja y probablemente multifactorial. Hay una frecuencia aumentada de algunos haplotipos HLA. Los factores genéticos influyen en el patrón de psoriasis, severidad y edad de inicio. El riesgo para los familiares de primer grado de un caso aislado es menor de 10%, pero si los dos padres tienen psoriasis los hijos tienen un riesgo de un 50% de padecerla.

En el Ecuador se realizó un estudio analítico retrospectivo durante 13 años (1990-2003) en los Hospitales Carlos Andrade Marín (HCAM) y Dermatológico Gonzalo González (HDGG), para establecer factores hereditarios de la Psoriasis, su relación con la descendencia, antecedentes familiares en la que uno de la pareja o ambos padecían la enfermedad y determinar una mayor predisposición a tener hijos con la patología si sus progenitores tuvieron la enfermedad en edades temprana Además se realizaron determinaciones de Antígenos Mayor de Histocompatibilidad (HLA) en 36 pacientes del HCAM, en donde se encontró que el 16.59 % de la muestra si tiene un antecedente de Psoriasis en el que el padre representa el 33.03 %, además el 77.67 % con historia familiar de Psoriasis son menores de 30 años. En cuanto a los HLA, los que predominaron en nuestra serie fueron A2 (63.88 %), B5 (19.44 %), B35(41.66 %).

HLA EN PSORIASIS

Otra característica importante dentro de los factores hereditarios de la psoriasis es la edad de inicio, se conoce que mientras más joven es el paciente, existe más riesgo de recidiva , agravamiento y con un porcentaje alto de historia familiar positiva para psoriasis sea del padre, madre o algún familiar en línea directa; suponemos entonces que mientras más joven es el paciente psoriásico, tiene mayor probabilidad de que alguno de sus familiares tiene la enfermedad, lo que predecirá el futuro de los hijos de pacientes con ésta patología.(39)

Hellgren encontró en un estudió de 39.000 sujetos, el 6.4% de las familias de pacientes con Psoriasis padecían la enfermedad, y que en 117 gemelos monocigotos, el 65% son concordantes para la Psoriasis.(38,39,40)

Henseler y Christofer en 2147 casos describen 2 patrones de Psoriasis, uno precoz de alta incidencia familiar que aparece en las primeras décadas de la vida asociado al HLA CW6 y otro de inicio mas tardío sin antecedente familiar. El riesgo de padecer psoriasis aumenta de 6-15 veces en aquellas personas que tienen el CW6.

Sin embargo según la edad de inicio reconocemos dos tipos de psoriasis, la de tipo I que empieza antes de los 40 años, es más intensa y tiene clara influencia familiar y la de tipo II después de los 40 años. Además existe la impronta genómica, padres psoriásicos tienen con mas frecuencia hijos psoriásicos que las madres psoriásicas.

En resumen dentro de la modalidad de herencia en los estudios realizados se presenta predisposición a tener Psoriasis por:
a) La incidencia de Psoriasis aumenta entre familiares de casos afectados.
b) Una incidencia mayor de Psoriasis en la descendencia de parejas en las que uno de los 2 miembros o ambos padece la enfermedad.
c) Índices elevados de concordancias para Psoriasis entre gemelos monocigotos, cuando uno de ellos tiene la enfermedad.
d) El desequilibrio de ciertos antígenos del HLA con la expresión de la enfermedad.
e) El aparecimiento precoz de la patología, establece un antecedente familiar directo con posibilidad de presentar un curso mas grave.

Cañarte y colab, estudiaron una muestra de 685 pacientes para determinar antecedentes familiares de Psoriasis, el rango de edad predominante se encontró entre 40-60 años, representando 15.47%, el 51.82 eran masculinos, y el 17 % tenía un antecedente familiar de tener la enfermedad, 40 era el padre y en 17 pacientes la madre, el resto eran abuelos, tíos, primos, etc. Además el 12.7 % presentó la enfermedad antes de los 30 años. Existen unos factores desencadenantes conocidos capaces de precipitar o exacerbar un brote. Las infecciones (particularmente por Streptococcus), el frío, el estrés emocional, los traumatismos cutáneos repetidos y ciertos fármacos (cloroquina y corticoides sistémicos). alcohol, tabaco, alteraciones internas del Sistema Nervioso Central, metabólicas, reacciones fototóxicas, activación de la inmunidad local y sistémica, etc.

CLINICA

Clínicamente son placas mas o menos redondeadas, eritematosas, descamativas, e infiltradas en cualquier parte del cuerpo de preferencia en áreas de extensión y en cuero cabelludo. Además existe también una forma pustulosa generalizada (Von Zumbusch) y una forma localizada en palmas y plantas. La artropatía psoriásica es la única manifestación extracutánea reconocida de la psoriasis del 10-15%.

Para el diagnóstico clínico es de gran utilidad el raspado metódico de Brocq, con una cureta se hace un raspado: Primeramente existe un blanqueamiento, posteriormente una Ç descamación furfurácea, luego capas ,mas adherentes, de carácter micáceo, lo que constituye el signo de la vela de cera. Finalmente una capa querátósica con un sangrado puntiforme que constituye el rocío hemorrágico de Auspitz. Las lesiones son variable, son numulares, en placas policíclicas, de tamaño pequeño en gotas, diseminada (psoriassi guttata), anulares, etc. La disposición de las lesiones es simétricas, localizándose en superficies extensoras codos, rodillas, sacro, cuero cabelludo, pudiendo llegar a formar verdaderas eritrodermias, la enfermedad presenta fenómeno de Koebner, la lesión se reproduce en área previamente traumatizadas. La afectación ungueal es muy frecuente. 

FORMAS CLINICA

1.- Psoriasis Vulgar: Confluyen formando verdaderas placas, en forma generalizada.
2.- Psoriasis gutatta: Lesiones lenticulares o puntiformes, localizadas en tronco.
3.- Psoriasis de Pliegues: Afecta pliegues, descamación mínima, eritema y fisuración, a nivel submamrio, inguinal y axila, signo de Auspitz negativo.
4.- Psoriasis Palmo-plantar: Lesiones en palmas y plantas, de borde neto y fisuradas.
5.- Psoriasis ungueal: 20-50%, depresiones puntiformes y leuconiquia distal en manchas de aceite, fragilidad de bordes libre, surcos transversos e hiperqueratosis subungueal distal, distrofias graves.
6.- Psoriasis de Mucosas: Rara, sin descamación, puede afectarse el glande, no es frecuente en otras mucosas como laringe, córnea, conjuntiva, tímpano.
7.- Psoriasis Pustulosa tipo Von Zumbusch: Ambos sexos, se asocia por artropatía en un 20-40%, de inicio brusco, respeta palmas y plantas, fiebre, malestar, eritema, pústulas aisladas después de 2-3 días descamación, brotes de nuevas lesiones pustulosas, prurito severo ,edema en ocasiones, artropatías, alteraciones ungueales y afectación de mucosas.
8.- Eritrodermia: Se presenta en psoriasis crónica, exfoliativa, generalizada incluyendo el pelo, uñas, conserva el estado general.

La evaluación cuantificada de la extensión y la intensidad de la psoriasis (PASI: Psoriasis Area and Severity Index) es importante en el manejo del paciente con psoriasis, aunque generalmente no se realiza por cuestiones de tiempo. Ocho de cada diez pacientes tienen un PASI menor a 10, lo cual implica una extensión e intensidad baja, éstos pacientes se benefician con un simple tratamiento tópico.

Gráfico 4. PASI

Actualmente no se ha dilucidado las causas del polimorfismo en ésta enfermedad y se mantiene la hipótesis de que en que momento se pierde la tolerancia inmunológica para determinar las diferentes formas clínicas psoriásicas.

TIPOS DE PSORIASIS FEPSO 2006

LOCALIZACION INICIAL

Clínicamente, las articulaciones pueden afectarse en un cuadro severo de psoriasis en un 1-5% de la población, aunque existen reportes que nos indican una prevalencia de 10-15% de los pacientes (63, 64), en el Ecuador en una muestra representa el 9.52%.

Se investigó la relación entre manifestaciones clínicas y hallazgos radiológicos en pacientes con diagnóstico clínico de Psoriasis, sistema osteomuscular, para luego determinar la presencia de Factor Reumatoideo (FR). Finalmente todos los pacientes fueron valorados radiográficamente sus manos, pies y pelvis. De los 60 pacientes estudiados, el 30% presentaron FR positivo, por lo que fueron excluidos, de los 42 pacientes restantes, el 61.9% fueron mujeres y 38.1% hombres, edad promedio de 49.3 – 14.9 años (rango de 25-78 años). El 69 % presento dolor lumbar (p = 0.0004). Los hallazgos radiológico en las manos de los 42 pacientes fueron negativas en el 66.7% de ellos y el hallazgo mas frecuente fue la disminución del espacio interfalángico (p = <0.0001). Finalmente la prevalencia de artritis psoriásica en la población estudiada fue del 9.52%, dato similar a lo reportado en otras poblaciones.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1.- Candidiasis:  Son lesiones eritemato-papulosa, de centro pálido, bien delimitada, pequeño tamaño, causada por cándida albicans en membranas mucosas, piel y tejido profundos, en áreas de pliegues húmedas y pliegues, puede confundirse con psoriasis inversa, se debe al uso de antibióticos, inmunosupresores, catéteres, etc.
2.- Carcinoma espinocelular in situ (enfermeda de Bowen):  Aparece en ancianos, lesión solitaria, aunque en ocasiones son múltiples, eczematosa, bordes irregulares, mínima infiltración, crecimiento progresivo, en piel expuesta o no, el estudio histológico es decisivo.
3.- Eczemas:  Lesiones eritemato - descamativas que desparecen sin dejar cicatriz.
4.- La dermatitis atópica:  Cuya morfología es variable con la edad y tiene otros criterios como asma bronquial alérgico, rinoconjuntivitis alérgica y antecedentes de atopía en la familia.
5.- Dermatitis de contacto:  Lesiones eritematodescamativas que se produce por contacto posterior a la aplicación de un químico.
6.- Dermatitis seborreica:  Localizadas las lesiones en áreas seborreicas.
7.- Micosis fungoide (linfoma cutáneo de células T):  Las lesiones presentan un polimorfismos, con tres fases premicótica, infiltrativa y tumoral Los estudios de laboratorios detectan tempranamente el linfoma.
8.- Pitiriasis liquenoide y varioliforme:  Lesiones eczematosas, descamativas, generalizadas con necrosis central, ocasionalmente prurito, curan con hipopigmentación y cicatriz.
9.- Pitiriasis rosada:  Se inicia con la aparición de una placa heráldica, lesión de 1-5 cm, bordes descamativos y aclaramiento central, posteriormente aparecen las otras lesiones especialmente en tronco distribuidas en árbol de navidad, duran 3-8 semanas con resolución espontánea.
10.- Pitiriasis rubra pilaris:  Pápulas queratósicas, foliculares que confluyen formando placas eritemato-escamosas, queratodermia palmo-plantar descamación fina no adherente con islotes de piel sana.
11.- Sífilis:  Lesiones papuloescamosa psoriasiforme en la sífilis secundaria, en zonas seborreica, por diseminación treponémica (sifilides), adenopatías indoloras generalizadas, exantema inicial y antecedentes.
12.- Tiña:  Lesión eritematoescamosa, pruriginosa rodeada de collarete de fina escama, crece excéntricamente, centro en resolución, a veces son única, con KOH positivo.

CALIDAD DE VIDA EN PSORIASIS

Los índices de medidas clínicas para identificar el grado de gravedad de la psoriasis (afectación de la superficie corporal, PASI) son insuficientes para comprender todos los aspectos que repercuten en los pacientes debido a su enfermedad (síntomas como prurito, problemas sociales y emocionales). Por ello se usan los instrumentos de medida de Calidad de Vida (CV). Los instrumentos genéricos se pueden usar en enfermedades dermatológicas y de otras especialidades, los instrumentos dermatológicos se centran en el problema cutáneo y los instrumentos específicos de psoriasis no han demostrado ser mejores que los dermatológicos. En resumen, se recomienda uno dermatológico (probablemente Skindex-29) asociado a uno genérico. Esta combinación permite comparar con otras enfermedades tanto dermatológicas como no dermatológicas. La psoriasis tiene muchas implicaciones en la CV de los pacientes. Estas implicaciones son múltiples y bidireccionales con alteraciones psicológicas y psiquiátricas como la depresión, el defecto de autoestima, la ansiedad o las disfunciones sexuales. En general, un abordaje del paciente en la que se desarrolle su afectividad y se le ofrezca un apoyo psicológico, facilita el manejo del estrés diario que les ocasiona su enfermedad e incluso mejora el prurito y las dificultades en el sueño. El hecho de que en muchos estudios no se ha encontrado una asociación clara entre la gravedad clínica y las medidas de CV apoya la necesidad de incluir el uso de instrumentos de medida de CV en la evaluación de la gravedad de los pacientes con psoriasis. Muchos pacientes con psoriasis, particularmente aquellos con enfermedad grave, están frustrados con el manejo de su enfermedad y por la percepción de falta de eficacia de sus terapias. Los médicos necesitan mejorar la comunicación con sus pacientes y reevaluar su manejo de la psoriasis.

De hecho, la localización de las lesiones producen ciertas sensaciones y trastornos afectivos, alterando su vida personal, en pareja, con los amigos y con la comunidad, llegando a estados de depresión y ansiedad. El prurito produce alteraciones de sueño, irritabilidad.

El elevado costo de las medicinas y la no respuesta de los tratamientos hacen que el paciente desista de la idea de visitar a un especialista y se conforma con tener la enfermedad, porque consideran que no se "van a curar", produciendo malestar físico y sufrimiento psíquico. Los estudios previos de Calidad de Vida, sólo analizan a pacientes con psoriasis leve o moderada y cuya enfermedad se encontraba estabilizada. Pero cuando se ha incluido a enfermos con psoriasis severa, se ve que la función psíquica y física se deteriora notablemente" tomando en cuenta parámetros desde el punto de vista físico, psicológico y social.

Según la OMS, la calidad de vida es: "la percepción que un individuo tiene de su lugar en la existencia, en el contexto de la cultura y del sistema de valores en los que vive y en relación con sus objetivos, sus expectativas, sus normas, sus inquietudes. Se trata de un concepto muy amplio que está influido de modo complejo por la salud física del sujeto, su estado psicológico, su nivel de independencia, sus relaciones sociales, así como su relación con los elementos esenciales de su entorno".

En la FUNDACIÓN ECUATORIANA DE LA PSORIASIS cuya misión es brindar atención médica humanitaria de óptima calidad integral y económica a los pacientes con Psoriasis y otras enfermedades dermatológicas, facilitando un espacio para que los pacientes se conviertan en actores importantes en la recuperación y mantenimiento de la salud compartiendo sus experiencias, angustias y esperanzas, se han realizado estudios de calidad de vida como el test SF-36V2 con una CV regular del 45.7%, mientras mas tiempo de enfermedad presentaban los pacientes, menor era la calidad de vida; también se realizó una evaluación Anatomo-Funcional Dermatológica de la Discapacidad, determinando con el PDI su alteración final, por eso se realizan un sinnúmeros de talleres de rehabilitación al paciente Psoriásico y mejorando su calidad de vida desde todo punto de vista.

Se incluyeron pacientes en un programa de mejoramiento de la Calidad de Vida con Psoriasis, y se recomienda complementar el PASI (Psoriasis Area severety Index), utilizando la EAFD (Evaluación Anatómico-funcional Dermatológica de la Discapacidad) para un primer tamizaje por su fácil y rápida aplicación, y por su mayor objetividad, los positivos para EAFD deberán ser sometidos al PDI (Psoriasis Desability Index), que es la prueba diagnóstica.

El PASI por su baja sensibilidad 35.3% no podrá ser empleada como prueba de tamizaje para valorar Calidad de Vida, para lo cual realizamos una propuesta, en donde relacionamos el PASI y la EAFD.

TRASTORNOS AFECTIVOS EN PSORIASIS

En los últimos tiempos se realizan estudios desde el punto de vista de los trastornos afectivos en el desencadenamiento o agravamiento de los cuadro agudos de Psoriasis. Dentro de las enfermedades cutáneas asociadas a la Psiquiatría se incluyen todas aquellas que teniendo una base dermatológica, están influenciadas por factores psicosomáticos como por el liquen plano, verrugas comunes, dermatitis atópica, urticaria crónica idiopática, alopecia areata y en particular la psoriasis , que teniendo un componente inmunológico, influyen en su aparición factores psicológicos, determinando ciertos componentes neuroinmunológicas, en la literatura dermatológica la psoriasis ha sido clasificado como una enfermedad psicosomática menor, en la que los factores psicológicos afectan de manera relevante, asociada incluso con ideas de suicidio como liberación a la vergüenza que para muchos enfermos supone estar cubiertos, obligados a una terapéutica local intensa, tristeza por la fealdad de sus lesiones determinando en el mismo una adversa imagen corporal. (3,4) aumentando en algunos caso la tendencia a la bebida por la soledad que experimenta el paciente, incluso provocada por sus familiares, lo que ocasiona ansiedad, depresión y en muchos casos ideas suicidas por el rechazo y marginación.

Los primeros estudios sobre este tema corresponden a Jacquet, Stokes, Wittkower, Russell y Obermayer que delinean tipos de personalidad en el paciente con psoriasis, aunque con anterioridad Brocq había reconocido que el estrés jugaba un papel relevante en el desencadenamiento de la Psoriasis y su localización en áreas como la cara y las manos, mas la dificultad de curación clínica por la cronicidad de la enfermedad perjudicaban el entorno social y ocupacional del paciente, especialmente si el trabajo consistía en una labor frente al público desarrollando preocupación con respuesta negativa que influiría en el desarrollo psicosocial, actividad laboral, actividades de ocio e incluso en su función social y sexual. En otros estudios se evidenció que la psoriasis produce en los pacientes vergüenza en el 89%, ansiedad 50%, baja autoestima 42% y depresión 24%.

El impacto social y psicológico de la Psoriasis puede ser enorme, aunque se menciona un componente inmunológico para su desencadenamiento, los factores psicológicos son de gran importancia en la calidad de vida de los pacientes, lo que hace disminuir su autoestima, por todo ello podemos hablar de razones neuroinmunológicas, ya que algunos neuropéptidos como la sustancia P y el péptido vasoactivo intestinal, influyen de manera importante en la presencia fisiopatológica y en la evolución de varias enfermedades cutáneas, y en especial en ésta caso en particular, la psoriasis, la acción neuroreguladora puede estar representada teóricamente por el estrés psicológico y por determinados estados psicopatológicos como los trastornos ansiosos, depresivos, e incluso estar asociado a estados severos como el suicidio por la adversa imagen corporal que siente la persona. En algunos estudios realizados los pacientes con psoriasis manifiestan sentir vergüenza en un 89%, ansiedad 50%, baja autoestima 42%, depresión 24%.

En un estudio realizado en la FEPSO en 130 pacientes, se determinó la prevalencia de ciertos trastornos afectivos mediante el DSM III-R, test de BECK para la depresión, y la ESCALA DE HAMILTON para la ansiedad, con el apoyo del departamento de Psiquiatría y se encontró Baja autoestima en 43 pacientes (P < 0.43) (33.07%), depresión en 34 (26.15%) (leve:10; Moderada:14; Severa:10 con ideación suicida); ansiedad en 42 (32.30%); complejos en 4 pacientes, el resto se siente conforme con la Psoriasis.
Encontramos además relación entre la severidad y aumento de la tendencia depresiva y cuadros de ansiedad en 34 (P<0.34). El 34.12 refirió sentir también vergüenza, y el 13.49 sentían incomodidad pero se resignaban a tener Psoriasis, además el 80 % mantenía una buena relación con su médico.

Otro estudio realizado a través del TEST DE GOLDBERG (EADG) en algunas dermatosis: PSORIASIS, ACNE, VITILIGO, ROSACEA Y DERMATITIS ATOPICA, realizado en la FEPSO en el año 2004, reporta en un total de 140 pacientes, con diagnósticos de : Psoriasis 78 pacientes, acné 33, vitiligo 10, Rosacea 9, dermatitis atópica 10. El grado de Intensidad el test reporta: Severo 96 pacientes (68%), Moderado 31 (22%), Normal 3 (10%); la calificación fue Malestar psíquico General (MPG) en 38 (27%), Trastorno psicosomático 17 (12%), depresión 11 (0,7%), ansiedad 50 (43%), inadecuación social 24 (17%).

El Cuestionario de Goldberg, o E.A.D.G. en la versión española (Escala de Ansiedad y Depresión de Goldberg), fue desarrollado por este autor en 1988 a partir de una versión modificada de la Psychiatric Assessment Schedule, con la finalidad de lograr una entrevista de corta duración para ser utilizada por médicos no psiquiatras.. La versión en castellano ha sido validada por Montón C. y cols. (1993).

Consta de dos escalas, una de ansiedad y otra de depresión, con 9 items cada una, todos ellos de respuesta dicotómica (Si / No); se da una puntuación independiente para cada escala, con un punto para cada respuesta afirmativa, en el contexto de la entrevista clínica, en la que se interroga al paciente sobre si ha presentado en las últimas dos semanas alguno de los síntomas a los que hacen referencia los items; no se puntúan los síntomas que duren menos de dos semanas o que sean de leve intensidad. Puede ser aplicado incluso por personal no médico, sin precisar estandarización. La elevación de los puntos de corte a ³ 5 y ³ 3 mejora la especificidad y la capacidad discriminante de las escalas, con una ligera disminución de la sensibilidad (especificidad 93 %, sensibilidad 74 %). En Dermatología existen ciertas patologías que tienen un componente emocional importante: Psoriasis, vitiligo, rosácea, acné y dermatitis atópica.

Actualmente las terapia de relajación en los pacientes son fundamentales, ya que por todos es conocido que uno de los desencadenantes de la aparición de brotes de psoriasis o agravamiento del cuadro actual es el estrés cuyos detonantes pueden ser problemas personales, laborales, afectivos, de relación con el medio sociocultural, etc.
Nuestro cuerpo reacciona en una secuencia de cambios químicos, hormonales, metabólicos que afectan nuestro organismo y estado de ánimo: tenemos insomnio, cansancio, dolores musculares, irritación; nos sentimos deprimidos y sin posibilidades. Muchas veces, el corolario es la aparición de la psoriasis que, a su vez, realimenta el stress.

Muchas enfermedades cutáneas se encuentran asociada a la Psiquiatría, influenciada en parte por factores psicosomáticas, éstas son el liquen plano, verrugas comunes, dermatitis atópica, urticaria crónica, alopecia areata y en particular la psoriasis. En todas ellas existe un componente inmunológico, pero cuando existen ciertos factores psicológico se desencadena la aparición de las lesiones sen la piel, por ello podemos hablar de razones NEUROIUNMUNOLOGICAS. La causa fundamental se debe a los neuropéptidos como la sustancia P y al péptido vasoactivo intestinal, que influyen de manera relevante en la fisiopatológica y en la evolución de éstas enfermedades especialmente la Psoriasis, la acción neuroreguladora puede estar representada teóricamente por el estrés psicológico y ciertos estados psicopatológicos como los estados de DEPRESIÓN MAYOR y ANSIEDAD.

La Psoriasis es un trastorno de la piel que afecta a muchas personas en el mundo, se define clásicamente como una enfermedad en la que intervienen factores ambientales y genéticos, el individuo al nacer ya tiene en su código genético la suceptibilidad de presentar ésta patología., de hecho ya se encuentra documentado la participación de los factores emocionales. Estudios realizados por Brocq reconocen que el estrés juega un papel fundamental en el desencadenamiento de las lesiones de psoriasis, al momentos otros autores confirman ésta teoría, Jaquet, Stokes, Wittkower, Russelt y Obermayer.

Publicaciones en dermatología mencionan que la psoriasis se debe a factores constitucionales y emocionales, por otro lado a nivel de Psiquiatría incluyen a la psoriasis en el grupo de las enfermedades psicosomáticas menores en la que los factores psicológicos afectan de manera relevante a la condición psíquica y sus brotes se encuentran ligados a los factores psicosociales y posiblemente psicopatólgicos (40-80%). La psoriasis ha sido relaciona incluso con el suicidio como liberación del paciente a la fealdad de sus lesiones ( adversa imagen corporal) y refugio a la vergüenza que le produce el estar en tratamiento crónico, exacerbado por el alcoholismo que algunos pacientes recurren para callar su soledad y su tristeza.

Se deben valorar desde éste punto, el papel del estrés psicosocial, la psicopatología, problemas de adaptación por la desfiguración cosmética y las anormalidades bioquímicas. La depresión, la agresión dirigida y la obsesión según Gupta y colab. son aspectos psicosociales, de por si conflictivos que intervienen en la presentación de la psoriasis, este aumento del estrés psíquico y fisiológico puede venir coordinado por la vía eje pituitario-cortical, los pacientes desarrollan preocupación con respuesta negativa, la apariencia física influirá en el desarrollo psico-social de manera determinantes en sus actividades laborales, sociales e incluso de su vida sexual.

Desde sus inicios, la Humanidad ha necesitado sistemas de tratamiento de las dolencias físicas y psicológicas de los individuos. La psicoterapia ha sido utilizada como una de las modalidades de tratamiento, es obvio que el encuentro real en la consulta es el mejor medio de abordaje de las dolencias de los pacientes, permite un mayor acercamiento y es importante para realizar el diagnóstico preciso del paciente , y lo más importante definir el tratamiento específico y adecuado, la psicoterapia utiliza varias técnicas entre ellas la relajación muscular.

Las técnicas de relajación muscular han sido utilizadas en la medicina alternativa ,como parte de la meditación, y en la psicología como parte del proceso para la hipnosis. Actualmente tienen varias formas de aplicación, aunque todas persiguen el mismo objetivo, "el bienestar del paciente", la técnica específica varia entre ellas de acuerdo a la corriente psicológica. En términos generales se pueden agrupar en:
Técnicas que asocian el relajamiento a sensaciones especiales del organismo o a fantasías, (Schultz- Berges y Bounes).
Técnicas que toman la diferenciación de la tensión con el relajamiento como punto de partida en el adiestramiento, (Jacobson- Wolpe- Lazarus).

Por otro lado cabe mencionar que dentro de los tratamientos convencionales para psoriasis se mencionan a los corticoides tópicos que se vienen utilizando en psoriasis desde 1960 con Mckensie y Stoughton quienes utilizaron los glucocorticoides, modificando sus moléculas al paso de los años y ejerciendo funciones en la piel como antiinfalmatorio, inmunosupresion y antiproliferativo. Muchas veces ahocicados a ácido salicilico, urea, etc para mejorar su acción.

Su efectividad está en relación con la potencia, al igual que sus efectos secundarios. Se clasifican en alta, media y baja potencia, y en enfermedades como la Psoriasis en donde existe una infiltración, eritema y descamación marcadas, se deben considerar los de alta potencias, dentro de ellos el Valerato de Betametasona, que reduce la inflamación al inhibir la liberación de hidrolasas ácidas de los leucocitos, previniendo la acumulación de macrófagos, interfiere en la adhesión de leucocitos a las paredes capilares, reduce la concentración de complemento, inhibe liberación de histamina y cininas, interviene en la formación de tejido fibroso. Además la betametasona tiene una acción inmunosupresora y antiproliferativa. La Betametasona debe ser utilizada con criterio, pues debe tomarse en cuenta el estado de la piel, en el caso de la Psoriasis esta indicada. Se metaboliza localmente en la piel y tiene una semivida de 35-54 horas. Los efectos adversos son eritema, estrias, hipopigmentación y atrofia de la piel.

1.- La relajación muscular puede ser aplicada a pacientes con padecimientos orgánicos sin temor de efectos colaterales.
2.- Mejora el estado psíquico-físico de los pacientes.
3.- Es efectivo para disminuir los niveles de ansiedad, en pacientes con enfermedades establecidas (psoriasis).
4.- La relajación muscular puede influir en la disminución y desaparición de síntomas psicofisiológicos (brote y exacerbación de la psoriasis).
5.- Estudios psicofisiológicos demuestran que, los estados de tensión emocional se expresan a través de contracción muscular y modificaciones funcionales en los diferentes aparatos y sistemas, por lo tanto se puede proceder inversamente, partiendo de la consecución de estados de relajamiento muscular hasta llegar a la supresión de las manifestaciones angustiosas ya sean estas físicas y/o psíquicas.

PATOLOGIA COMORBIDA EN PSORIASIS

Para algunos autores, la prevalencia de la Psoriasis en algunas poblaciones puede ser el reflejo de una ventaja de superviviencia de los pacientes. Según una hipótesis, como consecuencia de una mayor hipersensibilidad al antígeno estreptocócico de estos pacientes, tienen una menor mortalidad por escarlatina. McFadden plantea, además , la hipótesis de que este fenómeno explica la prevalencia de la Psoriasis en países del Norte de Europa, la cual presenta una zona elevada de escarlatina, La artritis asociada a la Psoriasis y otras patologías como la diabetes, hipertensión, e hipercolesterolemia han demostrado ser prevalentes en pacientes con psoriasis, de hecho esto es importnte a la hora de elegir un tratamiento sistémico adecuado, por ello es un estudio descriptivo de cohorte retrospectivo, en 985 pacientes de Psoriasis que acudieron a la Consulta Externa de Dermatología del Hospital Carlos Andrade Marín de la ciudad e Quito durante los años 1993-2005 y a la Fundación Ecuatoriana de la Psoriasis FEPSO durante 2000-2005.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico es mediante la clónica, pero en caso de duda, se recurre a la biopsia de la piel en la que vamos a encontrar. Acantosis, alargamiento y edema papilar, disminución del estrato espinoso, ausencia de capa granulosa, paraqueratosis, microabscesos de munro.

Los hallazgos histopatológicos de la psoriasis, si bien son distintivos de esta enfermedad, no son específicos. De la misma forma que ocurre con la clínica, la histopatología de la psoriasis puede mostrar imágenes diferentes dependiendo de la localización, tipo de lesión y cronología. En líneas generales, para poder reconocer y diagnosticar una psoriasis debe observarse engrosamiento o hiperplasia epidérmica, capa córnea con paraqueratosis, cierto infiltrado inflamatorio linfocitario y neutrofílico y vasodilatación de los vasos del plexo papilar. Por ello, la histopatología de una placa de psoriasis en periodo de estado se caracteriza por presentar hiperplasia epidémica con crestas uniformemente alargadas y adelgazamiento suprapapilar de la epidermis, capa granulosa está ausente y presencia de paraqueratosis focal con ortoqueratosis.Con frecuencia se pueden encontrar neutrófilos en el estrato córneo bien de forma aislada o conformando microabscesos (microabscesos de Munro). Cuando los neutrófilos se depositan en el estrato de Malpighio dan lugar a las pústulas espongiformes de Kogoj. Las crestas epidérmicas ensanchadas y fusionadas ocupan parte de la dermis papilar conformando las imágenes típicas en "porra" y en "dedos de mano invertida". Las papilas llegan muy alto estando cubiertas por una epidermis muy adelgazada. En su interior se observan numerosos capilares dilatados, tortuosos y rodeados por un infiltrado mononuclear de poca relevancia diagnóstica. Se discuten los diagnósticos diferenciales.

En un Estudio realizado en la FEPSO, para correlacionar el cuadro cl cuadro clínico con el histopatológico 2002 - 2003, en 99 pacientes diagnosticado clínicamente de Psoriasis y a quienes se le realizó biopsia, de la muestra total 51.5 % tuvieron hallazgos histopatológicos patognomónicos de Psoriasis , en el 34.3% el hallazgo fue de una dermatitis psoriasiforme y en el resto ( 14.2%) se encontraron otras imágenes histopatológicas.

Gráfico.  Histopatológica de la Psoriasis

TRATAMIENTO

Durante la última década se han producido diferentes avances en el tratamiento de la psoriasis, sin embargo ante las múltiples posibilidades terapéuticas existente, el manejo del paciente debe ser individualizado.

Como en otras tantas enfermedades, el primer aspecto clave en el manejo de un paciente con psoriasis es una buena y clara relación médico-paciente, pues es una entidad muy dependiente de factores ambientales y psicológicos, que no llega nunca a ser curada solo "controlada", y por su aspecto inestético produce con frecuencia una actitud de aislamiento.

La información que se entregue al paciente es decisiva para obtener respuesta favorable a lo que vamos a utilizar, no se debe ocultar la cronicidad, recidivas, ausencia de contagio, comodidad o incomodidad de los tratamientos, fórmulas magistrales, factores desencadenantes y las reacciones secundarias de tal o cual medicamento deben ser bien conocidas por el paciente.

Las posibles opciones terapéuticas vienen determinadas por el tipo de psoriasis, gravedad, extensión, localización, sexo, edad, actividad profesional, social y patologías comorbidas existentes.

No debemos además que los emolientes actúan creando una capa oleosa oclusiva que hidrata la capa córnea e impide la evaporación del agua previniendo la formación de fisuras y reduciendo la cohesión de los corneocitos facilitando su descamación. Los mas utilizados son los aceites minerales (vaselina) y sintéticos, se venden como cosméticos y son las llamadas cremas hidratantes. En ocasiones estas cremas llevan en su composición urea 5-10% o ácido salicílico 3-15 % para producir eliminación de las capas superficiales.

TRATAMIENTOS TOPICOS

Existen múltiples, algunos pueden ser irritantes y otros necesitan una dedicación diaria importante, existen múltiples preparaciones y aunque el principio activo sea efectivo, el excipiente recomendado según la zona anatómica debe ser el correcto, por ejemplo. Solución a zonas pilosas, cremas y emulsiones para áreas extensas, pomadas y unguentos para zonas mas secas, codos, rodillas, palmas, y plantas. Estos tratamientos solo están indicados parra un pacientes con afectación de menos del 10% de su superficie corporal e incluyen:

1.- Corticoides.  Se la utiliza desde los años 50 en enfermedades inflamatorias, por su efecto inmunosupresor, antiinflamatorio y antimitótico, su mecanismo de acción es intracelular, su potencia se mide por su capacidad de producir vasoconstricción cutánea y la penetración y absorción dependen de la concentración utilizada, vehículo, técnica de aplicación, grosor del estrato córneo, grado de hidratación, integridad de la barrera epidérmica y la extensión de la superficie a tratar. Existen en el mercado múltiples preparados y otros asociados con urea, ácido salicílico, etc.

Se los utiliza en Psoriasis en placas, al inicio de potencia alta y luego se va disminuyendo la potencia según la respuesta, a días alternos o combinados con otros. Tienen efectos secundarios locales o sistémicos.(piel delgada, atrofia, blanqueamiento, hipertricosis, estrías, etc.).

2.- Alquitranes.  El alquitrán de Hulla (coaltar), es el mas utilizado, en forma preparada al 35% aplicado 24h antes de la radiación UVB (Goeckerman), como reacciones indeseables puede ser fotosensibilizante de mal olor y puede manchar la ropa, su utilización está reducida a champús, lociones o preparados.

3.- Ditranol.  Es uno de los mas efectivos, esta indicado en psoriasis en placas, no se utiliza en pliegues, cara, ni en formas pustulosas o eritrodérmicas. Son derivados del antraceno y su mecanismo de acción se debe a la oxidación del diltranol en la piel, con efecto antiproliferativo, sus dos reacciones principales son el potencial irritativo y su capacidad de teñir. Se mantiene 1-2 semanas hasta blanquear la placa.

4.- Derivados de la Vitamina D.   (1,25 dihidroxicolecalciferol), tanto las formas activas de la Vitamina D, o sus análogos calcipotriol y el tacalcitol inhiben la multiplicación de los queratinocitos no diferenciados y estimulan los queratinocitos diferenciados a su queratinización. El calcipotriol se usa a concentraciones de 50 u/g , pero en un 15% produce irritación, se aplica 1-2 veces al día incluso en niños, y se puede combinar con otros productos para optimizar los resultados. A diferencia de los corticoides no produce atrofia.
El talcalcitol, se utiliza 1 vez al día y se puede aplicar a cara, se presenta en pomadas de 4 u/g, es menos potente que el anterior.

5.- Retinoides tópicos.  Son un grupo de compuestos formados por Vitamina A y sus análogos, tanto naturales como sintéticos, existen muchos retinoides como la isotretinoina para el acné, la acitretina por vía oral para la psoriasis y el tazaroteno, de uso tópico para la psoriasis.

En un estudio realizado en la FEPSO en el 2005, sobre el uso de corticoides tópicos para la psoriasis en 70 pacientes, el 64% se aplican 2 veces al día, por mas de 1 año, y consideran que las son de costo alto, consumiendo hasta 2 tubos semanales si tienen una Psoriasis con un PASI mas de 10, aunque el 90% no conoce que cantidad contiene los tubos o frascos que se aplican, muchos pacientes mezclan los corticoides especialmente con cremas hidratantes, y de ellos el 30% utiliza un corticoide mas de un año.

Nos podríamos ayudar basado en este dato con la siguiente tabla, para la aplicación de la cantidad de crema que necesitan los pacientes, por día, semana o mes:

El Aloe Vera, pertenece a la familia de las Liliáces, es uno de los mayores regeneradores celulares que ha dado la naturaleza. Es cicatrizante de herida, antiinfalmatorio y antimicrobiano, hidratante y emoliente y refuerza el sistema inmune. En un estudio realizado en la FEPSO en el año 2005, se determinó que el mismo era una alternativa natural que se recomienda en pacientes que tengan Psoriasis leve con PASI menor a 3.

TRATAMIENTO SISTEMICO

Son de uso exclusivo dermatológico, se los utiliza en pacientes con PSI mayor a 10, además se debe instaurar cuando falla la terapia tópica, en pacientes con artritis psoriásica severa eritrodermia, en admisiones hospitalarias frecuentes, ancianos o pacientes frágiles, psoriasis pustulosa. Se debe tomar en cuenta, la salud en general del paciente, patología comorbida, edad, sexo, compromiso cutáneo, extensión, costo del medicamento, acceso al mismo, ocupación, etc.

En una muestra de 425 pacientes de la FEPSO en el 2005, el 51. 5 % utilizada corticoides tópicos, 4.2% vitamina D, y el 16.2% otros tratamientos tópicos. El resto mantenía una terapia sistémica.

Entre las terapias sistémicas mas conocidas tenemos:

1.- Fototerapia y fotoquimioterapia.  Se utiliza la fototerapia con UVB y últimamente mas selectivo con longitudes de ondas por encima de los 311 nm para quitar el principal pico de eritema y la fotoquimioterapia o PUVA terapia que expone al paciente a radiación UVA tras dos hora de la ingestión de un psoraleno o en algunos casos de baños de un psoraleno fotosensibilizante. Ambos tipos de terapias exigen 2 o 3 días por semanas de aplicación durante 6-8 semanas con la consiguientes incomodidad por desplazamiento a centros hospitalarios, como reacciones presenta fotosensibilidad, hepatotoxicidad por los psoralenos, riesgo de cataratas y sobretodo el peligro de desarrollar tumores cutáneos a largo plazo.

En un estudio realizado a 26 pacientes en la FEPSO, se determinó que el trtamiento Goeckerman es mas efectivo que el PUVA en pacientes con psoriasis con PASI mayor a 10 (79). En otro estudio restrospectivo comparando el PUVA sistémico con el Bañopuva. Se encontró una diferencia en el número de pacientes tratados con Puvaterapia de 68 en comparación con 40 con bañopuva.. No se encontró diferencia estadísticamente significativa entre el 75% de pacientes que aclararon sus lesiones (80-100%) en el grupo que recibió Puvaterapia y el 70% del grupo de pacientes que recibió Bañopuva y que mejoraron con este mismo porcentaje (80-100%).

La dosis acumulada de UVA necesaria para aclarar las lesiones en ambos grupos fue: 150 Joules / cm2 para Puvaterapia y 110 Joules / cm2 para Bañopuva (p< 0.05%), lo que estadísticamente significativo, aunque ambos grupos necesitaron un tiempo similar para aclarar sus lesiones de 7 y 6 semanas respectivamente.

2.- Retinoides sistémicos.   El único actualmente disponible es la acitretina para psoriasis eritrodérmica y pustulosa, se utilizan solo o combinados con PUVA, a dosis de 0.25 – 1 mg/Kg/día, de debe controlar la función hepática, glicemia, colesterol y triglicéridos, puede producir xerosis, adelgazamiento cutáneo, queilitis, teratogenidad que se prolonga hasta 2 años después de suspender el fármaco.

3.- Ciclosporina.  Inhibe la formación de interleukina 2 por el linfocito T4, actúa directamente sobre los queratinocitos, se usa en psoriasis eritrodérmica muy inestable a dosis de 3-5 mg/Kg/día consiguiendo un rápido blanqueamiento, se debe controlar la tensión arterial y aclaración de creatinina, ya que puede provocar daños crónicos e irreversible a estos niveles. En un estudio en 16 pacientes del dispensario del IESS de la ciudad de Guayaquil, en 1991 con PASI mayor a 10, se recomendó dosis de 2.5 – 4 mg / Kg / día con remisión del 96-100 % de las lesiones en 2 meses.

4.- Metotrexato.  Antagonista del ácido fólico utilizado hace mas de 40 años, actúa inhibiendo la síntesis de DNA, se administra en dosis fraccionada semanales de 2.5 – 15 mg /semana, con controles estricto de la función hepática y funcionamiento de la médula, se utiliza en psoriasis artropática y se contraindica en el embarazo, pacientes diabéticos y con cirrosis.

La terapia sistémica en la Psoriasis es indispensable en las formas extensas de la enfermedad en la que los tratamientos tópicos no son suficientes. lamentablemente las terapias sistémicas tienen costos variables y alguno sumamente altas e inaccesibles para nuestros pacientes, en la tabla adjunta se resumen la frecuencia de la terapia sistémicas de nuestros pacientes. Es importante tomar en cuenta la alta incidencia de trastornos emocionales que presentan los pacientes con Psoriasis y nuestro "descuido" en el manejo de los psicofármacos, en una muestra de 425 pacientes con psoriasis de la FEPSO en el 2005.

5.- Otros fármacos.  Se encuentran en investigación el tacrolimus, lascomicina, anticuerpos monoclonales dirigidos contra interleucina 8, 10 y L alfa 1. Además podemos utilizar mycofenolato de mofetilo, esteres del ácido fumárico, antibióticos e hidroxiurea como monoterapia.

Siempre que se prescriba un tratamiento sistémico debemos tomar en cuenta las patologías concomitante.

6.- Psicofármacos.  Realmente deben ser utilizado a nivel primario, según el Consenso del encuentro internacional de Psoriasis, realizado en Quito, agosto del año 2004, los psiquiatras llegaron a las siguientes conclusiones:

Los dermatólogos están en capacidad de aplicar los test internacionalmente validados Beck (depresión) y Hamilton (ansiedad). Todos los pacientes deben recibir psicoterapia individual y familiar inicial y si el caso es severo interconsultar con el médico psiquiatra.
Además:
• Psicoterapia. Individual: Cognitivo - conductual
• Psicoterapia familiar: orientación sistemica breve (10 min)
• Técnicas de relajación: Shultz y Jacobson
• Integración a grupos de autoayuda y / o club de pacientes
• Terapia farmacológica:
– Antidepresivos tricíclicos (anafranil)
- Amsiolíticos (benzodiacepinas y no benzodiacepinas
Tomando en cuenta que casi el 80 % de los pacientes sufren de un trastorno de carácter afectivo.

TRATAMIENTOS BIOLOGICOS

La terapia biológica emplea proteínas que imitan a las proteínas naturales, obtenidas por tecnología recombinante del ADN, que van dirigidas a bloquear de forma selectiva mecanismos moleculares específicos que intervienen en la patogenia de la psoriasis. Se distinguen varios tipos: anticuerpos (humanizados y quiméricos), proteínas de fusión y citocinas recombinantes. Las principales vías estratégicas de actuación incluyen: inhibición de la activación de las células T, inhibición de la proliferación de las células T, modulación de la diferenciación de las células T (desviación inmune), bloqueo de las citocinas efectoras e inhibición de la adhesión y migración de las células T en la piel. Actualmente varios de estos fármacos tienen aprobada su indicación en la psoriasis y/o artritis psoriásica o se encuentran pendiente de ella. Se analizan con detalle la estructura química, mecanismo de acción, farmacocinética, eficacia clínica y perfil de seguridad de aquellos agentes de uso más extendido en el tratamiento de la psoriasis: efalizumab, alefacept, etanercept e infliximab.

Una cosa fundamental al finalizar el tratamiento son los "Grupos de Autoayudas" quienes imparten una especie de talleres prácticos de valoración y rehabilitación personal de cada paciente.

BIBLIOGRAFIA

1.- Falabella R, Escobar CE, Giraldo N. Fundamentos de medicina. Dermatología. 5 ed. Medellín: Ediciones Rojo, CIB, 1997:221-4.
2.- Zivkovic D. Psoriasis-a dermatological enigma. Acta Med Croat 1998;52(4-5):199-202,
3.- Haanen C, Vermes I. Immunology in medical practice. VII. Psoriasis. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142(6):322-3.
4.- Ferrándiz C, Ribera M. Dermatología. Madrid: Editorial Mosby, Doyma Libros, 1996:149-55.
5.- Puig LI. Psoriasis infantil. Immunology in medical practice. VII. Psoriasis. Ned Tijdschr Geneeskd 1998;142(6):322-3.
6.- Arenas R. Dermatología. Atlas. Diagnóstico y tratamiento. 2 ed. México: Editorial McGraw-Hill Interamericana, 1996:415-9.
7.- Orkin M, Maibach HI, Dahl MV. Dermatología. México: Editorial El manual moderno, 1994:591-8.
8.- Mallon E, Young D, Bunce M, Gotch FM. HLA-Cw*0602 and HIV-associated Psoriasis. Br J Dermatol 1998;139(3):527-33.
9.- Leung DY, Hauk P, Strickland I, Travers JB, Norris DA. The role of superantigens in human diseases: therapeutic implications for the treatment of skin diseases. Br J Dermatol 1998;139(Suppl 53):17-29.
10.- Elder JT, Neir RP, Guo SW. The genetics of psoriasis. Arch Dermatol 1994;130:216-24.
11.- Christopher E. The management of psoriasis. ODYSSEY 1998;4(1):28-29.
12.- Trujillo I.A., Díaz M.A., Delgado M.S., Trujillo Y.A., Patogenia de la Psoriasis a la luz de los conocimientos actuales, Rev Cubana Med 2001;40(2):122-34
13.- Kanduce DP, Krueger JG. Patogenia de la psoriasis. Conceptos actuales. Clin Dermatol 1996;4:787-99.
14.- Matthews D, Fry L, Powlws A, Weissenbach J, Williamson R. Evidence that a locus familial psoriasis maps to chromosome 4q. Nat Genet 1996;14:231-3.
15.- Henseler T, Lenk W, Jenisch S. HLA class I haplotypes in multiplex families with type I psoriasis. J Invest Dermatol 1996;106:953.
16.- Griffiths WT, Christopher EM, Voorhees JJ. Inmunopatogenia e inmunoterapia de la psoriasis. Clin Dermatol 1996;4:805-13.
17.- Rivas MV, Jarvis ED. Identification of aberrantly reguled genes in diseased skin using the DNA differential display technique. J Invest Dermatol 1997;108(2):188-94.
18.- Trembath R, Clough L, Frodsham A, Terwilliger J, Rosbotham J, Barker J. A complete genomic search for susceptibility loci in psoriasis. J Invest Dermatol 1996;106:901.
19.- Ikäheimo I, Silvannoinen-Karvonen J, Järvinen Y. Immunogenetic profile of psoriasis vulgaris: association with haplotypes A2, B17, DR7. Arch Dermatol Res 1996;288:363-7.
20.- Tomfohrde J, Silverman A, Barnes R. Gene for familial psoriasis susceptibility mapped to the distal end of human chromosome 17q. Science 1994;264:1141-5.
21.- Botta A, Samprini S, Nudo M. Lack of evidence for a psoriasis susceptibility gene on chromosome 17 in the three-generations Italian families. Br J Dermatol 1996;135:838.
22.- Burden AD, Javed S, Hodking M, Arngrimssom R, Connor M, Tillman DM. Linkage to chromosome 6p and exclusion of chromosome 17q in familial psoriasis in Scotland. Br J Dermatol 1996;135:827.
23.- Honeyman J. M., Etiopatogenia de la psoriasis (II), Piel 2002; Vol 16, N.2: 69-84
24.- Griffiths T., Griffiths C.E., Voorhees J., Imunopatogenia e Inmunoterapia de la Psoriasis., Clinicas de Norteamérica., 1995; Vol 13., N.4: 805-816
25.- Stern E. Epidemiología de la Psoriasis. Clínicas Dermatológicas de Norteamérica; Vol 4; 1995; (779-785)
26.- Jee S.H., Tsai T., Tsa W., Liaw S., Chang Ch., Hu Ch., HLA – DRB1 0701 and DRB1 1401 are associated with genetic susceptibility to Psoriasis Vulgaris in a Taiwaneses population., British Journal of Dermatology, Vol 139, N-6, December 1998 (978-983)
27- Cheng L., Hou Y., Jiang H., Zuos W., The major Histocompatibility Complex Clase I Chain – Related Gene a is Associated with Psoriasis Vulgaris in Chinese, Brithish Journal of Dermatology, Vol 143, N-2, August 2000, (324-329).
28.- Takematsu H., Ozawa H., Hoshimurat, et al., Systemic TNF administration in psoriatic patients a promising therapeutic modality for severe psoriasis., Brithish Journal of Dermatology., N.124. 1991 (209)
29.- Iglesias D., Tratado de Dermatología, Primera Edición, editorial Luzan 5 S.A., Madrid 1994, (701-713).
30.- Gomez L.M., Psoriasis Etiopatogenia., Pigmenti., Vol 2., N-3., 1993., (6-13).
31.- Mallon E., Bunce M., Savoie H., Rowe A., Newson R., Gotch F., and Bunker C.B., HLA-C and guttate psoriasis., British Journal of Dermatology Vol 143, 2000, (1177-1182).
32.- Diaz J.L., Arregui M.A., Izu R., Goday J., Psoriasis en la Infancia., Piel ., V.8., N.2, Febrero 1993., (86-91).
33.- Casanova J., Marti R., Inmunopatogénesis de la Psoriasis., Vol 7., N 10., Diciembre 1992 (486-495).
34.-Craven N., Jackson C., Perrey C., Pravica V., Hutchinson I., and Griffiths C.E., Cylokyne gene polymorphinsms in psoriasis., British Journal of Dermatology, N.144, 2001, (849-853).
35.- Kirby B., Griffiths C.E., Psoriasis: the future., British Journal of Dermatology, Vol 144, Suppl
36.- Bos, JD., De Rie MA., The patogénesis of psoriasis; inmunological facts and speculations., Inmunology today 1999 Jan, 20 (1): 40-6
37.- Cañarte C., Palacios S., Factores hereditarios y los anfígeno mayor de histocompatibilidad (HLA) en pacientes afectado de psoriasis en la ciudad de Quito. Tesis Doctoral para la especialidad en Dermatología, 2003
38.- Jee S.H., Tsai T., Tsa W., Liaw S., Chang Ch., Hu Ch., HLA – DRB1 0701 and DRB1 1401 are associated with genetic susceptibility to Psoriasis Vulgaris in a Taiwaneses population., British Journal of Dermatology, Vol 139, N-6, December 1998 (978-983).
39.- Iglesias D., Tratado de Dermatología, Primera Edición, editorial Luzan 5 S.A., Madrid 1994, (701-713).
40.- Kirby B., Griffiths C.E., Psoriasis: the future., British Journal of Dermatology, Vol 144, Suppl 58, 2001, (37-43)
41.- Ocaña SJ, Wilhelmi CD. Psoriasis. En: Dermatología de Camacho. Madrid: Editorial Drug Farma, 1996:145-61
42.- Stites DP, Terr AI, Parslow TG. Inmunología básica y clínica. 8 ed. México: Editorial El manual moderno, 1997:55-60.
43.- Mitra RS, Judge TA, Nestle FO. Psoriatic skin-derives dendritic cell function in inhibited by exogenous IL-10. Differential modulation of B7-1 (CD80) and B7-2 (CD86) exoressuón. J Immunol 1995;154:2668-77
44.- Tomado de: Stites DP, Terr AI, Parslow TG. Inmunología básica y clínica. 8 ed. México: Editorial El Manual Moderno, 1997:55-60; modificado por Alfonso Trujillo Israel.
45.- España A., Soria M., Psoriasis y síndrome de Reiter en pacientes con infección por el virus de la Inmunodeficiencia Humana, Piel 1989; 4; 459-56
46.- Annunziata P., Morana P., Giorgio A., Galeazzi M., Campanella V., Lore F., Guarino E., High frequency of psoriasis in realtives is associated with early onset in an Italian Multiple sclerosis cohort. Acta Neurol Scand 2003, Nov; 108 (5),327-31
47.- Jiménez S., Cordero C., Evaluación del Calcipotriol en el tratamiento de la Psoriasis, Investigación original. XiX Congreso Colombiano de Dermatología. San Andrés, Septiembre 1992
48.- Heno C., Psoriasis epidemiology and clínica spectrum. Clinical and experimental dermatology 2001., 26. 314-320
49.- Ferrandiz, Bordas X., García V., Puig S., Pujol R., Smandia A., Predominio de la Psoriasis en España., J Eur Acad dermatol Venéreol 2001, jan 15 (1): 20-3
50.- Carlos Ferrandiz, MD,a Ramon M. Pujol, MD,b Vicente Garcý´a-Patos, MD,c Xavier Bordas, MD,d and Joan A. Smandý´a, Psoriasis of early and late onset: A clinical and epidemiologic study from Spain., j am acad dermatol,june 2002. volume 46, number 6: 967-873
51.- Cañarte C., Cabrera F., Palacios S., Epidemiología de la Psoriasis, Dermatología, 2004., Vol 12 (1): 14-17
52.- Libro de datos del Instituto Ecuatoriana de Estadísticas y Censos. INEC 2001
53.- Cañarte C., Palacios S., Epidemiología de la Psoriasis en el Hospital Carlos Andrade Marín, IESS-Quito, Dermatología, Vol. 9, N.2, 2000 (2-7)
54.- Christophers E., Klinik., Psoriasis epidemiology and clinical spectrum., en: Psoriasis—epidemiologyand clinical spectrum.Dermatologie, und de Venerologie Allerologie, Universitatsklinikum Kiel, Schittenhelmstrasse 7, 21405 Kiel, Alemania
55.- Díaz J. L., Arregui M. A., Izu R., Goday J., Psoriasis en la Infancia., Piel ., V.8., N.2, Febrero 1993., (86-91).
56.- Larralde M.: XXIX Simposium de Dermatología y dermatopatología, Hospital General de México. Febrero 2004. Comunicación verbal
57.- Stern R., Epidemiología de la Psoriasis., Clínicas Dermatológicas de Norteamérica, Vol. 4, 1995, editorial Interamericana779-785
58.- Cañarte C., Cabrera F., Palacios S., Comunicación Libre, Epidemiología de la Psoriasis en el distrito Metropolitano de la ciudad de Quito, XV Congreso Ibero-Latinoamericano de dermatología, Buenos Aires, Octubre 2003
59.- Cañarte C., Lozano A., Castillo P., Arévalo C., Palacios S., Trastornos afectivos en Psoriasis: Depresión, ansiedad e ideas suicidas. Dermatología 2002, Vol 11, N.1: 13-18
60.- Díaz J. L., Arregui M. A., Izu R., Goday J., Psoriasis en la Infancia., Piel ., V.8., N.2, Febrero 1993., (86-91).
61.- Yosipovitch G., Mark B.Y., Practical Management of Psoriasis in the Elderly Epidemiology, Clinical Aspects, Quality of Life, Patient Education and Treatment Options THERAPY IN PRACTICE Drugs Aging 2002; 19 (11): 847-863
62.- Cañarte C., Palacios S., Barzallo J., Conferencia en Evento de psoriasis. México, Octubre 2005. Comunicación verbal
63.- P Rahman, J T Elder, Genetic epidemiology of psoriasis and psoriatic arthritis., Ann Rheum Dis 2005;64(Suppl II):ii37–ii39
64.- D D Gladman, C Antoni, P Mease, D O Clegg, P Nash.,Psoriatic arthritis: epidemiology, clinical features, course, and outcome., Ann Rheum Dis 2005;64(Suppl II):ii14–ii17.
65.- Dres. Guerrero O., Rodríguez G., Villarraga J., prevalencia de la artritis psoriatica en el hospital Carlos Andrade Marín (HCAM) / FEPSO. Tesis de Especialidad en Medicina Interna
66.- Jajic Z, el Assadi G. Prevalence of psoriatic arthritis in a population of patients with psoriasis] Acta Med Croatica. 2003;57(4):323-6.
67.- Holdsworth J. Psoriatic arthritis. Nurs Stand. 2003 Oct 15-21;18(5):47-52 Dermatol. 2003 Nov;28(6):661-5
68.- R G B Langley, G G Krueger, C E M Griffiths., Psoriasis: epidemiology, clinical features, and quality of life.,Ann Rheum Dis 2005;64(Suppl II):ii18–ii23.
69.- Dra. Canelos E. P., Villacís V. V., calidad de vida en pacientes con psoriasis en la ciudad de quito en el año 2002., Tesis Doctoral para la obtención del título en Medicina y Cirugía
70.- Delgado Q. M., Quincha B. M., Méndez S. M., valoración de la calidad de vida mediante la aplicación del test SF- 36V2 en pacientes de la fundación ecuatoriana de la psoriasis de la ciudad de Quito, Tesis Doctoral para la obtención de título de Dermatólogo
71.- Cañarte C., Lozano A, Castillo P., Arévalo C. Palacios S., Trastornos afectivos en psoriasis: depresión, ansiedad e ideas suicidas., Dermatología, 2002., Vol 11 ( 1): 13-
72.- Dres: Alvear M., Benavides P., Arévalo C., Cabrera F., Castillo P., Palacios S., Cañarte C., TEST DE GOLDBERG (EADG) EN LAS DERMATOSIS (PSORIASIS, ACNE, VITILIGO, ROSACEA Y DERMATITIS ATOPICA), Trabajo de investigación, Congreso Nacional de Dermatología ecuatoriano, 2003. Comunicación verbal
73.- M.ª JOSÉ TRIBÓ BOIXAREU., Conexiones entre psoriasis y psiquiatría: actualización Act. deramtológ. 1997; 11: 765-768
74.- Cañarte C., Cabrera F., Palacios S., Valencia N., Narváez S., la psoriasis y la incidencia de patologias comorbidas en los pacientes de la fundación ecuatoriana de la psoriasis (FEPSO) y del hospital Carlos Andrade Marín (IESS) durante el periodo 1993-2005. Congreso nacional de Dermatología Cuenca 2006. Comunicación verbal. Trabajod e investigación
75.- Cañarte C., Cabrera F., Castillo P., Ochoa G., Tello S., Palacios S., CORRELACION CLINICO-PATOLOGICA DE LA SORIASIS., Fundación Ecuatoriana de la psoriasis. Congreso Nacional de Dermatología Quito 2003. Trabajo de investigación. Comunicación verbal
76.- Lázaro Ochaita P., Suarez Fernández R., Actualización en el tratamiento sistémico de la Psoriasis., Información terapéutica del Sistema de Salud., Vol 25., N.4., 2001.,105-110)
77.- Cañarte C., Uso de cremas en Psoriasis, comunicación verbal., Reunión de Psoriasis., México, Octubre 2005
78.- Lozada S. L. Palacios S. Cañarte C., EVALUACIÓN DE LA EFICACIA DEL ALOE VERA 40% VS VALERATO DE BETAMETASONA 0.05% EN EL TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS VULGAR EN LOS PACIENTES DE LA FUNDACIÓN ECUATORIANA DE LA PSORIASIS EN QUITO EN EL AÑO 2004.Disertación previa a la obtención del título de Doctor en Medicina y Cirugía
79.- L. Dressendorfer MD C. Jervis MD, S. Palacios MD. EFICACIA DEL TRATAMIENTO DE PSORIASIS EN PLACAS CON ALQUITRAN DE HULLA MAS RAYOS UVB (TERAPIA GOECKERMAN) VS TRATAMIENTO CON PUVA EN PACIENTES DEL SERVICIO DE DERMATOLOGÍA DEL HCAM DURANTE AGOSTO-NOVIEMBRE DEL 2001 Disertación a la obtención del título en medicina y cirugía.
80.-Zurita G., Briones M., Quezada L., Uraga E., PUVA VS BAÑOPUVA EN PSORIASIS. ESTUDIO COMPARATIVO, Dermatología ecuatoriana, Vol 12, N.1, 2004: (19-25)
81.- Soria L., ENSAYO TERAPEUTICO CON CICLOSPORINA A BAJA DOSIS EN PSORIASIS 1991 – 1992 Tesis de especialidad (1992)
82.- Cañarte C., Encuentra Internacional de Psoriasis, Quito - Agosto 2004. Comunicación verbal
83.- Lebwohi M., Ali S., treatment of psoriasis. Part 2, Systemic therapies. J Am Acad Dermatol., Nov 2001: (649-664)
84.- Mrowiwtz U., advances in systemic therapy for psoriasis., Clinical dermatology., 25., 2001: (362-367)
85.- Hasson A., De la Sotta P., Hono J., Experiencia en monoterapia con acitretin en psoriasis., Rev. Chilena Dermatol, 2001;17 (1): 11-14
86.- Mora M., Robledo A., Combinación de calcipotriol y fotoquimioterapia (PUVA) como tratamiento de la psoriasis en placas, estudio de 178 casos., Actas dermosifilográficas, junio 1998., Vol 89 (6): 329-338